Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii

IgE-zależna aktywacja komórek tucznych i bazofilów leży u podstaw chorób alergicznych, takich jak astma. Czynnik uwalniający histaminę (HRF, znany również jako kontrolowane translacyjnie białko nowotworowe [TCTP] i fortilin) jest związany z reakcjami alergicznymi późnej fazy (LPR) i przewlekłym zapaleniem alergicznym, ale jego funkcje podczas astmy nie są dobrze poznane. W tym przypadku zidentyfikowaliśmy podgrupę przeciwciał IgE i IgG jako cząsteczek oddziałujących z HRF in vitro. HRF był w stanie dimeryzować i wiązać się z Igs poprzez oddziaływania jego N-końcowych i wewnętrznych regionów z regionem Fab Ig. Dlatego HRF wraz z reaktywnym wobec HRF IgE zdolne były do aktywacji komórek tucznych in vitro. Read more „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii”

Dryf antygenowy jako mechanizm unikania guza niszczenia przez limfocyty T cytolityczne ad

Po usunięciu niezwiązanych mAb, komórki inkubowano z perełkami magnetycznymi powleczonymi anty-Ig (BioSource International, Keystone, Colorado, USA). Komórki pokryte powłoką Ab zostały usunięte za pomocą magnesu. Niezwiązane komórki składały się z ponad 90% komórek T CD8, bez wykrywalnych komórek T CD4. Oczyszczone limfocyty T CD8 (5 x 106 / mysz) wstrzyknięto dożylnie myszom z dużymi guzami (> cm). W innych eksperymentach komórki śledziony 2 x 107 z TCR. Read more „Dryf antygenowy jako mechanizm unikania guza niszczenia przez limfocyty T cytolityczne ad”

Kumulacja miozyny i miopatia mięśni poprzecznie prążkowanych wynikają z utraty palca 1 i 3 mięśnia czesc 4

Stosunek masy ciała do masy ciała wykazywał przerost serca u myszy DKO. (C) Echokardiografia wykazała obniżoną funkcję skurczową LV (frakcyjne skrócenie), zwiększoną średnicę skurczową lewej komory (LVESD) i niezmienioną średnicę końcoworozkurczową lewej komory (LVEDD). (D) Mikroskopia elektronowa serca wykazała nagromadzone i zdezorientowane grube włókna i przemieszczenie mitochondriów (strzałka). Linie ciągłe i kropkowane wskazują odpowiednio zewnętrzną średnicę wewnętrzną i wewnętrzną średnicę rdzenia. Panel dolny to powiększenie pola w prawym górnym panelu, pokazujące ultrastrukturę nagromadzonych włókien miozyny w kardiomiocytach. Read more „Kumulacja miozyny i miopatia mięśni poprzecznie prążkowanych wynikają z utraty palca 1 i 3 mięśnia czesc 4”

Wbudowany jądrowy korektor rdzeniowy 1 reguluje wchłanianie cholesterolu przez szlak kierowany TR (1 ad 6

Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu jednoczynnikowej ANOVA, a następnie testu wielokrotnych porównań Tukeya. * P. 0,05; ** P. 0,01; *** P. 0,001. Read more „Wbudowany jądrowy korektor rdzeniowy 1 reguluje wchłanianie cholesterolu przez szlak kierowany TR (1 ad 6”

Sygnalizacja poprzez CD28 i CTLA-4 kontroluje dwie różne formy anergii komórek T ad 7

Połączone komórki węzłów chłonnych BALB / c i śledziony znakowano CFSE, a komórki T poddawano ko-sieciowaniu TCR i CD28 przez dodanie perełek polistyrenowych pokrytych anty-CD3 (1 .g / ml), -CD28 (1 .g / ml) i kontrolne chomicze IgG (1 .g / ml). (b) W oddzielnych hodowlach limfocyty T poddano ko-sieciowaniu TCR, CD28 i CTLA-4 przez dodanie perełek polistyrenowych pokrytych anty-CD3 (1 .g / ml), anty-CD28 (1 .g). / ml) i anty-CTLA-4 (1 .g / ml). Proliferację podzbioru komórek T CD4 + oceniano za pomocą cytometrii przepływowej 3 dni później. Częstotliwość prekursorowych komórek T, które dzieliły się w odpowiedzi na bodziec (RF), oraz liczba komórek potomnych T generowanych przez średnią odpowiedź komórek prekursorowych (CP), obliczano jak opisano wcześniej (2, 3). Read more „Sygnalizacja poprzez CD28 i CTLA-4 kontroluje dwie różne formy anergii komórek T ad 7”

Warianty utraty funkcji w śródbłonkowej lipazie są przyczyną podwyższonego cholesterolu HDL u ludzi ad 9

Ortogonalny model zaimplementowany w QTDT został zastosowany w ramach komponentu wariancji w celu opisania niepodzielonego środowiska, wspólnego środowiska, addytywności i efektów poligenicznych, które są podobne między osobnikami w rodowodzie, po oszacowaniu tożsamości przez prawdopodobieństwo zejścia przy użyciu simwalk2 dla oceny allelicznej transmisja obejmująca rodziny dowolnej wielkości i wykorzystująca wszystkie dostępne dane genotypu (57). HDL-C był normalnie rozprowadzany w naszych rodowodach i nie przekształcany. Jako współzmienne wykorzystaliśmy wiek, wiek2 i płeć. Ze względu na małe rozmiary próbek wartości P dla testów asocjacyjnych obliczono na podstawie 1000 symulacji Monte Carlo. Empiryczny poziom istotności obliczono na podstawie 1000 symulacji Monte Carlo i określono jako 0,018. Read more „Warianty utraty funkcji w śródbłonkowej lipazie są przyczyną podwyższonego cholesterolu HDL u ludzi ad 9”

Warianty utraty funkcji w śródbłonkowej lipazie są przyczyną podwyższonego cholesterolu HDL u ludzi ad

Unikalne niesynonimowe warianty zidentyfikowane poprzez sekwencjonowanie eksonu LIPG znaleziono wyłącznie w grupie o wysokim HDL-C. Łącznie zidentyfikowano 10 rzadkich niesynonimicznych wariantów (7 unikatowych) u uczestników z wysokim poziomem HDL-C w porównaniu z brakiem u uczestników z niskim poziomem HDL-C (Tabela 2). Stanowi to znaczny nadmiar niesynonimicznych wariantów w grupie o wysokim HDL-C w porównaniu z grupą z niskim poziomem HDL-C (P = 0,02, dokładny test Fishera). Indywidualne pomiary stężenia lipidów i lipoprotein na czczo u uczestników z rzadkimi wariantami LIPG są dostępne w Tabeli Uzupełniającej (materiał uzupełniający dostępny online w tym artykule; doi: 10.1172 / JCI37176DS1), wraz z podsumowaniem informacji od zsekwencjonowanych uczestników nie posiadających wariantu LIPG. Dodatkowe pomiary lipoprotein i pomiary profilu lipoproteinowego NMR, jeśli są dostępne dla podgrupy tych osobników, są dostępne w Tabeli dodatkowej 2. Read more „Warianty utraty funkcji w śródbłonkowej lipazie są przyczyną podwyższonego cholesterolu HDL u ludzi ad”

Wirus zapalenia wątroby typu C a wrodzone i adaptacyjne odpowiedzi immunologiczne: opowieść o koewolucji i współistnieniu cd

Wydzielony IFN-. indukuje stan antywirusowy rozciągający się na nie sąsiednie zainfekowane komórki. Wiązanie IFN-y do IFN -. /. receptor aktywuje szlak JAK / STAT, który powoduje indukcję genów stymulowanych przez IFN (ISG), takich jak system OAS1 / RNAza L, który degraduje wirusowy i komórkowy RNA (28) oraz ADAR1 specyficzny dla RNA, który przekształca adenozynę reszty w reszty inozyny w niciach dsRNA, tym samym mutując i destabilizując drugorzędowe struktury wirusowego RNA (29). Read more „Wirus zapalenia wątroby typu C a wrodzone i adaptacyjne odpowiedzi immunologiczne: opowieść o koewolucji i współistnieniu cd”

Przemyt komórek odpornościowych w ośrodkowym układzie nerwowym ad 5

Te aktywowane limfocyty mogą następnie przenikać ściany naczyń krwionośnych i napotykać zainfekowane komórki, które promują wytwarzanie chemokin przez komórki T i prowadzą do rekrutacji neutrofili i monocytów, które powodują przeciek naczyń. Podobne zdarzenia pojawiają się podczas zakażenia mysim zapaleniem wątroby (MHV) (63) i są zgodne z danymi, że neutrofile sprzyjają uszkodzeniu naczyniowej integralności w OUN (73). Wyraźne zachowanie limfocytów T i neutrofili w tym mikrośrodowisku sugeruje, że może być możliwa selektywna zmiana rekrutacji pojedynczych populacji komórek do OUN, aby zapobiec patologiom immunologicznym, bez uszczerbku dla ochronnych odpowiedzi przeciw patogenowi. Migracja w cząsteczkach adhezji parenchymy. Kilka badań, które bezpośrednio zwizualizowały etapy molekularne, które pośredniczą w dostępie komórek T do różnych kompartmentów związanych z OUN, przeprowadzono przez obrazowanie powierzchniowych naczyń w oponach, które są związane z rdzeniem kręgowym, jak również naczyniami płatkowymi i gałęziami miąższowymi w różnorodność systemów modelowych (74. Read more „Przemyt komórek odpornościowych w ośrodkowym układzie nerwowym ad 5”

Dysfunkcja cholinergiczna w mysim modelu choroby Alzheimera jest odwracana przez anty-A przeciwciało ad 7

Konieczne będą dalsze badania w celu pełnego określenia dokładnej interakcji pomiędzy ChT-1 i A (3; jednak nasze wyniki to A. bezpośrednio związana z ChT-1, potencjalnie hamując biosyntezę ACh, wzmacniając hipotezę selektywnej autokominacji błony cholinergicznej. pod ciągłym popytem ACh, co może wyjaśniać zwiększoną wrażliwość neuronów cholinergicznych w mózgu AD (36). Dodatkowo nasze dane nie eliminują możliwości, że niektóre gatunki A. (zwłaszcza A (40) może ulec fizjologicznie istotnej roli, podczas gdy inne gatunki (zwłaszcza A (42) mogą wywierać bardziej patologiczną rolę w neurotransmisji cholinergicznej. Read more „Dysfunkcja cholinergiczna w mysim modelu choroby Alzheimera jest odwracana przez anty-A przeciwciało ad 7”